| 1．神经解剖学研究：研究发现， 阅读障碍者大脑半球多见异位（ectopia）性白 质或对称性改变等微小异常，并发现所谓“脑赘疣”。异位可能发生在神经元向皮层移行前或移行期间（妊娠6个月时终止）。它主要发生在神经元移行终止后的产前期。这种跨越两个发展阶段的障碍和／或发育不同时期罹及两个皮质区域的障碍可以导致脑内发生异位和神经元损害。局部对称性异常多见于大脑外侧裂皮质周围，尤其是靠近额下回和颞上回部位。一般而言，正常人左脑面积要 比右侧大，而阅读障碍者两面积则多呈对称性［1-3］。起初的报道多限于男性，后来也有了女性病案报道，结果存在异同点。后者尽管有异位现象，但为数极少，对称性异常亦少见，不过女性患者皮层局部神经元损害和神经胶质现象较多见。异位使大脑神经回路改变，并影响脑整体功能。例如使外膝体大细胞层(magnocellular layers)结构改变，层次不分明，其面积只有正常人的27％， 而这种细胞的主要功能在于视觉信号的处理速度和对明暗的对照辨别；听觉二级中枢右侧内膝体 相反比正常人相对要大。先天性失语者可见两侧大脑外侧裂周围的损害和逆行性内侧膝状体病变，左右颞叶底部对称性异常明显，左前额叶发育不全等改变［1，9，12］。
2．CT、MRI：对阅读障碍的检测主要是水平断层扫描和左右脑半球形态大小的测定。正常人的特征是大脑半球前部左侧小于右侧，后部左侧大于右侧。 MRI检测发现，阅读障碍儿左右脑半球前部形态无差别，或右侧反而小，而后部与正常人无异。与此相反，有报道阅读障碍成人大脑后部区域（顶叶 侧部）左侧面积比右侧小。此外还发现患儿存在第三脑室扩大现象，左右脑 室不对称，左右额叶对称性异常，脑白质区高吸收现象；后者提示脑白质髓鞘化完 成延迟。也发现阅读困难者右侧间脑灰质和左脑后侧部言语中枢以及双侧 尾状核体积缩小［8，9］。
3．单光子计算机断层扫描（SPECT）：研究发现，发育性语言障碍伴注意 障碍儿童的两侧大脑外侧裂周围和尾状核部位血流量偏低。对阅读困难成人施加视觉负荷进行SPECT检测时发现， 在单词范畴分类负荷下患者左半球脑血流量较右侧明显增加，而且这一倾向比正常人更为明显；在划线和角度判断负荷下患者右脑半球前部和后部的血流量差异减少。研究还发现右半球为优势侧 的发育性失语患者其右前额而非是左侧枕极血流量减少，发育性Gerstman综合症则左颞上回和右前额叶血流量减少，发育性失用者右前额叶血流量减少。这些结果与后天相应大脑部位损伤病人的功能丧失所导致的脑血流有明显不同［7，8，9］。
4．正电子计算机断层扫描（PET）：阅读障碍者在音读负荷下大脑额叶和枕叶的局部代谢量存在明显改变。这方面的报道目前还很少［11，9］。
三、神经电生理检测
1．脑电图：早先的研究多报道LD或阅读障碍脑电图异常率高，具体表现是基础波型异常， 甚至是发作性脑波异常。但这类异常脑波不具有特异性，迄今很难成为对LD的有效 诊断参考。由于近年来计算机技术的进步，对脑波进行定量分析和频谱分析成为可 能。研究发现阅读困难儿童的α波活动性偏高或恰相反，低频功率相对增加，β波 频率减少，这些特征主要表现区域为左脑半球和顶枕区。但是综合有关研究仍难以 作如下结论，即阅读困难者无论是在静态抑或负荷状态下都会表现出相同的波型［1，2］。
2．诱发电位：典型的LD常表现阅读困难，虽然不存在视听功能缺陷却表现出 视觉认知和听觉认知方面的障碍，认知心理学一般把它分为视觉型和听觉型两类。 对LD视听觉的诱发电位研究始于70年代，一些视觉诱发电位（VEP ）研究倾向于报道言语性LD在文字信号刺激下左侧顶部出现晚期成份的低振幅，各波型潜伏期延长， 波型分离偏少等。但Buchsbaum的报道与之恰相反，他发现被测患儿N-140和P- 200 振幅增大，潜伏期缩短，随刺激量增加VER振幅也增加。Duffy对阅读困难者施以说、 写、读、听音乐等负荷进行VEP检测， 发现双侧前额部位的波型与对照组有明显的 差别，但两侧间不存在明显差异。听觉诱发电位检测亦多报道LD呈现早成份的低振 幅，潜伏期延长，在阅读负荷下振幅增加等。听觉脑干诱发电位（ABR）基本正常， 潜伏期稍有异常，因为不存在听觉障碍，V波值大致正常［5，6］。
相比之下，事件相关电位（ERP）在检测听觉和视觉功能障碍， 判定不同患者各自特征并判定治疗教育效果方面有着独特的效能。有报告称LD儿童的P300呈现率和振幅均偏低，并且延长。潜伏期200ms时的负相电位（MMN）对探索LD儿童认知过程也有帮助。其依据是在纯音刺激时可以诱发出P300，但未能检测出明显的MMN。 表明对 音认知的障碍在早成份时即显现出异常，至晚成份出现前就有可能判断出障碍发生的环节所在。目前这方面的研究还相当少见［1，5，6］。 |
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