阅读障碍(Dyslexia)是一种较常见的表现为阅读、书写等能力缺陷的神经综合征。分为获得性阅读障碍和发展性阅读障碍，前者是指后天脑损伤(如脑外伤、脑肿瘤等)造成的阅读障碍；后者则是拥有正常智力、情感，以及相应的教育及社会文化机会，但在阅读方面出现的特殊学习困难状态，可能是发育早期获得认知技能的正常方式受损，这种损害不是单纯缺乏学习机会和智力发育迟缓所造成的[1]。近10a来，西方国家关于阅读障碍的病因及机制的研究取得了较大进展，主要集中在家族遗传，神经结构功能异常，视觉及语音认知缺陷，脂肪酸代谢异常4个方面。现状主要针对发展性阅读障碍(下文简称“阅读障碍”)在视觉功能及视觉神经结构上的异常等方面的研究进展做一综述。

    1阅读障碍的定义及其神经行为学假说

    对阅读障碍的研究已有一百多年历史，目前病因尚不清楚，有学者认为它是属于神经学中的一项综合症[2]，也有人认为阅读障碍是一种认知－神经缺陷，具有很强的遗传成分[3]。根据世界卫生组织(WHO)制定的国际疾病分类诊断第10版(ICI-10)的精神与行为障碍分类，将阅读障碍列为特殊学习技能发育障碍(Specific academic skill developmental disorder) 项下，其定义为：“从发育的早期阶段起，儿童获得学习技能的正常方式受损，这种损害不是单纯缺乏学习机会、智力发展迟缓、后天脑外伤或疾病的结果，障碍源于认识处理过程的异常。在很大程度上是以大脑发育过程中生物功能异常为基础”[4]。由此指出，阅读障碍患者智力正常，但是阅读水平明显落后于同年龄人。一些纵向研究，无论是前瞻性的，还是回顾性的，都暗示阅读障碍是一种长期持续存在的状态，而不是短暂的发育性延缓。随着时间的推移，阅读障碍读者和正常读者阅读能力的差异相对保持稳定[5]。对阅读障碍的成因一直存在着两种大的理论倾向，一种是强调阅读障碍的语言特异性，其典型代表就是语音加工缺陷假说。这个假设认为儿童阅读障碍的根源在于他们语音信息加工的缺陷和字母音素转换能力的缺陷。另一种强调非语言的基本感知觉加工缺陷，认为阅读障碍是由更深层、更基本的视觉与听觉障碍所造成的，非语言的听觉和视觉能力损伤以及发展不完善导致了阅读障碍的产生[2]。阅读时需同时完成两项任务，其一是对文字的视觉符号进行语音和语义解码；其二是获得所读内容的意义。研究表明词汇到达至少有两条途径或中介表征，一条是从词形直接到达词义，称为直接通路或视觉表征；另一条是词形激活语音代码后再到达词义，即单词先转化为语音编码后才能到达词义，称为语音转录和语音表征[6]。阅读障碍可发生在上述任何环节。研究人员从阅读模型和心理机制入手来解释阅读障碍，认为阅读障碍主要是识字缺陷，而解释识字缺陷的模式与阅读的两条通路相适应，也可大致分为两类：言语功能缺陷和视觉功能缺陷。这与临床工作者把阅读障碍的原因粗略地归结为听觉－言语缺陷和视觉－空间缺陷相一致[7]。

    2阅读障碍的临床表现

    国外拼音文字阅读障碍的临床特点为：患儿没有智力发展迟滞，但到了应学会阅读的年龄不会阅读，主要是认读、拼读准确性差或理解困难，表现为字母、单词分辨、读音准确性差，再认困难，拼读、拼写错误，朗读不流畅，阅读速度慢，听写成绩差，经常把b看成d，把p写成q，读后不能理解，不能回忆所读内容。短语、音节划分不准确、重读同一行或跳行等。汉语儿童阅读障碍的临床表现大致相似，但因汉字为单音节象形文字而表现出不同特点，主要为形－音、形－义解码识别的准确性、速度障碍和/或词句阅读理解困难。此外，凡是需要阅读技能参与的日常生活和作业均明显受累。患者通常表现为：朗读时增字或减字，文字跳动，朗读时不按字阅读，而是随意按照自己的想法阅读。逐字阅读或以手指协助，学习拼音困难，错别字连篇，写字经常多一划或少一笔，经常颠倒字的偏旁部首。认字与记字困难重重，刚学过的字就忘记，容易搞混形近的字，如把“见”与“贝”弄混。口头述说表现良好，但写作文内容过于简单枯燥，经常搞混音近的字[6]。

    3与阅读相关的视觉功能

    视觉功能(包括双眼视功能)与阅读的关联性一直受到视觉研究者和教育工作者的关注。其中眼球运动是视觉过程的直接反映，并且直接反映了注意、预期、记忆、推理、阅读等多种认知活动。在阅读时候，眼睛不是平滑连续地运动，而是跳动的，表现为3种基本的眼球运动：即扫视运动(saccade)、注视运动(fixation)以及往返运动(regression)。扫视运动是指急速的眼位转动，使视线快速跟踪或搜索目标。速度约为500°/s，其约占10%阅读时间，每次扫视幅度约8～9字距，即2°视角。扫视幅度与所需时间成正比，2°需25～30ms，5°需35～40ms。在眼球运动时视觉输入的敏感性会下降，称为扫视抑制(saccadic suppression)[8,9]。注视运动又称注视时间(fixation duration)，指第一次注视一个词到眼跳到下一个词之前对该词所有注视时间的总和。它反映了词汇接通的时间，平常阅读者需200～250ms。阅读时，人们对内容词的注视时间(85%)比功能词(15%)要多，注视时间还受到词的长度、词频以及词的可预测性影响。在阅读一篇文章时注视点的数量叫做注视次数，单位时间内的注视次数称为注视频率。往返运动是指眼睛又退回到刚才注视过的内容上。一般认为往返运动是因为理解文章时出现困难，句子中出现“前后照应”或歧义，因此往返运动有助于对文章理解进行深层次的加工，其占熟练阅读者阅读时间的10%～20%，其实往返运动也是一种扫视运动[8,9]。同一读者和不同读者间在阅读时的眼运动有很大的差异，扫视运动可从2至18字距，注视时间可从100～500ms不等[8,9]。

    4阅读障碍在视觉功能方面的表现

    虽然眼运动缺陷与阅读有明显的相关性，但是目前尚无详细深入的研究。现有两种基本观点：(1)眼运动障碍可导致阅读能力低下。研究发现不熟练阅读者比正常阅读者的注视时间和往返时间要长；(2)阅读障碍和语音能力不足者，也会出现随机的不熟练的眼运动。可见阅读障碍本身也会导致不协调的眼运动[10-12]。在某些病例中，注视和扫视能力可能是影响儿童快速而舒适阅读并理解之能力的主要因素；而在另一些病例中，眼运动功能不足可能是阅读能力低下的反映。此外，另一重要因素是在阅读时眼运动与更高级的认知过程(包括注意力、记忆和应用视觉信息及加工)有着相互影响。治疗眼运动障碍可改进注意力的集中，而阅读障碍患者的眼球运动异常包括扫视幅度缩短，注视稳定性下降，往返运动异常(一行多次重读)等[13-15]。

    在阅读任务中,相对于正常儿童,阅读障碍儿童的扫视幅度更小；每行注视次数更多，注视时间更长, 每个单词的注视时间是正常儿童的2倍；往返运动更频繁,往返幅度也小于正常组。正常儿童对功能词(介词、冠词)的忽略数明显多于阅读障碍儿童。线性拟合分析显示,单词每增加2个字母,阅读障碍儿童的注视次数就会增加1 次,而正常儿童则为每增加5个字母才会增加1次。该研究提示,阅读障碍的眼动变化并非眼球运动异常所致,而是本质上对于语言材料的视觉处理缺陷所致[16]。Maria 等[17]研究显示, ①注视次数:正常阅读组读短的单词和假词(按照读音规则随机组成的非单词)的次数相同,读长的假词的次数增加；而阅读障碍组的注视次数不仅存在长度效应(随单词和假词的长度增加而增多),而且在读短的假词时注视次数显著地多于读短的单词的注视次数；②注视时间:阅读障碍组对假词的注视时间显著长于正常组。③扫视运动幅度:正常组读短的单词和假词的扫视幅度相同,读长的单词的扫视幅度大于长的假词和短的单词的扫视幅度；而阅读障碍组不论单词或假词的长短,扫视幅度小而恒定；④往返运动:两组儿童的往返运动模式同扫视模式,但次数较少。此外,阅读障碍组对每个单词的往返运动多于正常组,对假词的往返运动多于对单词的往返运动,对长单词刺激的往返运动多于对短单词刺激的往返运动；Trauzettel-Klosinski等[18]研究发现，阅读障碍儿童的文章阅读速度明显比对照组缓慢，但图片命名速度与正常组间有重叠；阅读障碍儿童图片命名时对每行和每个图片的往返运动增多。图片命名速度与文章阅读速度的不相关提示图片和文章是以不同的，相互独立的路径进行处理的，图片命名是通过激活视觉整体分析机制来进行的，阅读障碍儿童可能在视觉图像的整体分析上存在缺陷，对视觉词汇解码困难。这支持阅读障碍可分为两种类型：视觉词汇解码困难型(表层阅读障碍)和语音解码困难型(语音型阅读障碍)[19]。Bitschnau[20]发现在扫视过程中,阅读障碍儿童的视觉运动反应速度明显延迟。异常的扫视控制与阅读障碍间存在显著相关；阅读障碍儿童的扫视反应时间和晚期扫视次数显著多于正常儿童；在序列靶标任务中,阅读障碍组的往返次数明显多于正常组。提示阅读过程和眼动模式都是由视觉－空间注意和注视系统控制的[21]。阅读障碍者处理要求扫视控制的整体空间信息时存在缺陷。Crawford 等[22]的研究表明,当同时以5度和10度的距离呈现靶标时,阅读障碍者的扫视偏离中间位置,而正常被试者的扫视位于接近重心的两个靶标的中间位置。Biscaldi 等[23]发现,阅读障碍儿童在反向扫视任务中存在障碍。Fischer等[24]发现,在重叠正向扫视运动和间隙反向扫视运动任务中,阅读障碍儿童表现出注视稳定性的发育性缺陷。

    在其他视功能方面的研究上，Lennerstrand等[25]认为阅读障碍与视功能(包括屈光不正、眼调节功能、双眼视功能)异常无任何相关性，但他们又发现阅读障碍患者中等空间频率的对比敏感度下降，扫视功能不良。Evans等[26]在对43例阅读障碍儿童研究中发现患儿的近距离聚散储备低下甚至失能，调节力也明显低下，但同时指出聚散与调节功能异常不是阅读障碍的主要原因。美国儿科学会认为视觉功能异常与阅读的相关性不大；但是美国视光学会认为视觉功能治疗可以改善阅读障碍症状。我们在临床上发现，眼运动障碍很少单独存在，多是伴有调节与双眼视功能异常和视觉感知异常，而仅对双眼视觉功能以及调节功能进行训练，不能明显改善阅读障碍症状。因此，治疗眼运动功能不足的同时要治疗其他方面的功能障碍。

    其次，阅读障碍是否是基本的视觉记忆加工方面的异常引起的？这个方面一直存在着分岐。台湾洪慧芳等[27]1995年对六年级阅读障碍儿童进行了语音和视觉记忆研究，发现障碍儿童只是在完成与语音有关的任务上落后，视觉记忆不落后。国内王斌等[28]发现在工作记忆上阅读障碍儿童都存在落后，长时记忆的保持上也出现落后，但是短时记忆方面和长时记忆的再认知上，阅读障碍儿童不存在落后。目前，大多国外学者认为阅读障碍的异常眼动模式与其视觉空间认知缺陷有关。阅读时必须集中注意于所读的文字以处理信息，同时还要知道下一步该看到哪里，迅速而准确地做出扫视运动以确保阅读的流畅性，这需要良好的空间意识和视觉注意。阅读加工和扫视运动都由视觉－空间注意和注视系统控制，而阅读障碍患者的视觉－空间注意能力可能受损或发育缓慢[29]。Larter等[30]用有不同程度空间负荷的扫视运动和快速命名实验检测了112名儿童，结果显示，利用空间负荷因子能清楚地区分出有阅读障碍危险的儿童。Facoetti等[31]用线索大小程序来评估阅读障碍儿童视觉－空间注意的时间过程，结果证明阅读障碍儿童自动集中注意的时间过程要比正常人慢。Solan等[32]的实验证明，眼动训练可改善阅读障碍儿童的眼动，也显著提高了阅读成绩，认为这反映眼动和阅读都受到共同认知因素如视觉注意的影响，理由是该实验所采用的眼动训练和指导性阅读训练都促进了注意的保持。因此，视觉注意在眼动控制中有重要地位，阅读障碍儿童的眼动异常可能反映了其视觉注意的缺陷。近年来关于阅读障碍的注意缺陷假说正逐渐受到重视，主要发生在选择注意和注意转换[33]，眼动研究可能将阅读障碍的注意缺陷假说与视知觉缺陷整合起来。

    5阅读障碍的视觉神经机制研究进展

    自从二十世纪八十年代早期，已有人提出从视网膜传到大脑皮质的视觉传输通路出现损害是阅读障碍的原因之一[34]。视觉传输通路始于视网膜的神经节细胞，包括两个相互作用的平行通路——大细胞(magnocellular)和小细胞(parvocellular)通路。视网膜神经节中,10 %的细胞是大细胞,其髓鞘厚、轴突传导速度快,与高时间分辨、低对比和低空间分辨有关。大细胞系统专司计划视觉运动事件,搜索快速变化的视觉刺激。视觉运动信息经外侧膝状体的大细胞层传入视皮质和上丘，再从初级皮质背侧支投射到中间颞叶的视觉运动区(MT/V5)和后顶叶皮层的注意和眼动控制区，并一直延伸到眶额叶和小脑。后顶叶皮层对于眼动控制、选择性注意和边缘视野加工有非常重要的作用。关于大细胞系统缺陷所致的阅读障碍，已经得到神经病理、诱发电位、功能磁共振和心理物理测量的验证[33]。

    大细胞系统在维持双眼的注视稳定性和指导眼动方向中起主导作用，其视觉运动敏感度与拼字法技能高度相关[35-37]。阅读时，字母和单词在视网膜上的图像是移动的，只有在维持300ms的注视时，单词才可被识别。如果无意识的眼动使得视觉图像移出视网膜黄斑中心凹，大细胞系统就发出视觉运动的信号，迅速反馈到眼动中枢，尤其是上丘，从而调节眼睛返回到当前目标。阅读障碍的大细胞发育异常，致使运动敏感度下降，表现出双眼注视不稳，视觉定位能力差，从而导致所读的字母显得飘忽、模糊，分不清顺序。因此不能得到明确的字形表征，不能在阅读网络中形成明确可靠的视觉形式的记忆表征，从而影响拼字法技能的形成，导致词汇识别始终依靠字形－音位对应规则进行语音译码，阅读能力停留在拼音阶段而出现表层阅读障碍。为完成阅读任务，阅读障碍儿童采用补偿的眼动模式，表现出特征性的眼动行为。大细胞系统在指导视觉注意的方向、眼动和视觉搜索中起重要作用，它所介导的视觉－空间注意与阅读能力密切相关[36-38]。大细胞系统的信息从外侧膝状体投射到顶叶后部皮质、眶额叶和小脑，这些区域的功能是控制注意的方向、眼动和肢体运动。由于大细胞系统功能低下，阅读障碍者将注意转移到新的目标上的速度比正常人慢，使暂时性系统的应答时间延长，暂时性－保持性系统的同步活动受到干扰，因此前一个注视在黄斑中心凹形成的图像没有被抑制，导致图像重叠而使视网膜成像模糊。由于注意转移缓慢而不能将视觉注意从注视点移到右侧的旁中心凹，结果导致重注视。因为注意引导扫视，视觉注意系统的障碍致使其所控制的眼动控制系统也出现障碍，使阅读障碍患者出现扫视运动控制异常[32]。

    目前已经在灵长类动物模型中发现有3种细胞在功能上与形态学上发生改变：大细胞、小细胞、粒状细胞(koniocellular)[39-41]。在上述细胞中，只有小细胞系统具备分辨视敏度[42]，它为阅读过程中提供良好范型视觉。长期以来，关于大细胞损害会引起阅读障碍患者的视觉障碍受到广泛的争议，但已有研究报道：大细胞系统损害[34,43-45]、背侧膝状体大细胞层的小细胞异常[46]都会引起对比敏感度下降，低对比度下(即仅刺激大细胞)表现为VEP异常[45]，眼球往返运动中视觉功能下降[47,48]，在刺激小细胞情况下会出现一定区域的脑血流量下降[49,50]。上述结果说明了阅读障碍的小细胞系统与大细胞系统损害都会引起患者对比敏感度功能下降，其它还表现为VEP异常与脑电图异常[51]。因此阅读障碍不仅是视觉上有异常，其它感知觉上也有异常[49]。

    6总结与展望

    总之，眼球运动异常是阅读障碍的病因之一，大细胞功能异常表现为对移动中的物体视觉敏感度下降，这可能与眼球运动障碍有关。而大量实验结果也证明了阅读障碍由于其本身对文章理解力的缺陷也会引起眼球运动障碍[10-12]。所以眼球运动异常是否为阅读障碍的病因目前仍存在很大争议，需进一步临床研究加以证明。最近也有人[52]指出阅读障碍患者不存在视觉功能异常。他们认为无论是大细胞系统异常，还是背侧膝状体将视觉冲动输入给腹侧膝状体的反馈途径出现障碍，都会严重影响到阅读时的时空门控功能。

    根据以上诸多实验研究及与阅读障碍相关的神经学理论，可见目前对阅读障碍在视觉方面的研究还仅仅是冰山一角，仍需要大量的研究探索，尤其要进一步深入在神经学和生理学机制方面的研究才能完全揭示阅读障碍的病因和机制。